II - ESTADIAMENTO DOS TUMORES ÓSSEOS

O propósito de se estadiar os tumores do sistema músculo-esquelético é:

Após alguns anos, vários estadiamentos foram desenvolvidos para várias classes de tumores malignos, sob o júdice da American Joint Committee for Cancer Staging and End Results Reporting (AJC). No entanto, os sistemas desenvolvidos para o estadiamento dos tumores ósseos não apresentavam aplicação prática. Em 1980, um sistema para o estadiamento dos tumores do sistema músculo-esquelético foi proposto pelo Prof. Enneking, sendo posteriormente estudado e adotado mundialmente (*)

Os tumores que crescem no osso e nos tecidos moles têm padrões característicos de compor-tamento e de crescimento que os distinguem de outras lesões malignas. Estes padrões, que formam a base para o estadiamento e estratégias de tratamento devem ser conhecidos pelos cirurgiões ortopedistas-oncologistas.

BIOLOGIA E CRESCIMENTO

Os sarcomas de células fusiformes formam lesões sólidas que crescem de maneira centrífuga. A periferia dessas lesões é imatura. Em contraste com a verdadeira cápsula que envolve as lesões benignas, que é composta de células normais comprimidas, o tumor maligno é geralmente envolvido por uma pseudo-cápsula, que consiste em células comprimidas do tumor, e uma zona fibro-vascular de tecido reativo com um componente inflamatório variável, que penetra e se mistura com o tecido normal adjacente e além da lesão. A espessura dessa zona reativa varia com o grau de malignidade e com o tipo histológico. A marca registrada histológica dos sarcomas malignos é seu potencial em quebrar e invadir a pseudo-cápsula para formar lesões satélites no osso, chamadas de "skip metastasis" ou metástases saltitantes.

Os sarcomas de alto grau tem uma zona reativa muito mal delimitada, que pode ser localmente invadida e destruída pelo tumor. Além disso, há nódulos de tumor no tecido que parece ser normal na macroscopia, isto é, tecidos que não estão em continuidade com o tumor principal. Embora os sarcomas de baixo grau regularmente se interdigitem na zona reativa, raramente formam nódulos de tumor além dessa área. Os sarcomas respeitam as barreiras naturais. A anatomia local influencia o crescimento, impondo barreiras ao crescimento do tumor. Em geral, os sarcomas ósseos preferem o caminho de menor resistência (Fig. 1).

Figura 1
1. Radiografia da peça de um osteossarcoma da
extremidade proximal da fíbula. Note como, apesar
do grande comprometimento extracortical a nível da
membrana inter-óssea, a cortical da tíbia funcionou
como uma barreira natural à invasão do tumor,

A maioria dos tumores ósseos benignos é unicompartimental, isto é, permanecem confinados ao osso e podem expandir o osso em que nasceram. Já os tumores ósseos malignos são multicom-partimentais, isto é, extracompartimentais. Eles destroem a cortical óssea e crescem em direção aos tecidos moles adjacentes.

São consideradas as principais barreiras naturais ao crescimento do tumor:

BARREIRAS NATURAIS

cortical óssea

periósteo

fáscia profunda

placa epifisária

cartilagem articular

septo intermuscular

Os tumores dos tecidos moles podem se iniciar em um compartimento (intracompartimentais) ou entre compartimentos (extracompartimentais). A deter-minação do envolvimento dos compartimentos tem se tornado de extrema importância, principalmente com o advento da cirurgia de preservação dos membros.

PADRÕES DE COMPORTAMENTO

Com base em considerações biológicas e na história natural, todos os tumores ósseos e dos tecidos moles, benignos e malignos, foram classificados em cinco categorias, cada uma das quais apresentando certas características clínicas e padrões radiográficos, com determinados procedimentos cirúrgicos de tratamento. A história natural de um tumor maligno não tratado é dividida nesses estágios progressivos, sendo que a progressão nos estágios indica um prognóstico cada vez mais reservado.

Os estágios são subdivididos por fatores prognósticos:

  1. GRAU HISTOLÓGICO (G)
  2. LOCALIZAÇÃO ANATÔMICA (T)
  3. PRESENÇA OU AUSÊNCIA DE METÁSTASES (M)

Os GRAUS DE MALIGNIDADE (G) são divididos em:

  1. baixo grau (G1): lesões bem diferenciadas, com poucas figuras de mitose, poucas células atípicas ou nenhuma, mínima ou nenhuma necrose, sem invasão vascular; produzem uma quantidade razoável de matriz madura. Em geral, a chance de recorrência local ou metástases é pequena. As lesões podem ser adequadamente tratadas com cirurgias conservadoras.
  2. alto grau (G2): são pobremente diferenciadas, tem mitoses freqüentes, um considerável número de células atípicas, necrose, matriz pouca e imatura e com invasão vascular.

O segundo fator no prognóstico é a possibilidade de acesso para o tratamento cirúrgico e a erradicação do tumor. Desta forma, a LOCALIZAÇÃO ANATÔMICA (T) de uma lesão pode ser subdividida em compartimentos, por sua relação com as barreiras naturais à extensão da lesão:

1) intracompartimental (T1):

2) extracompartimental (T2):

A presença de METÁSTASES (M1) no sarcoma transforma o prognóstico em reservado. Quando não há metástases (M0) o prognóstico é seguramente melhor.

As lesões benignas, com base na sua história natural e comportamento, podem ser então estagiadas. Os numerais arábicos são utilizados para designar os vários estágios:

Estágio 1 - Benigno latente (B1)

Estágio 2 - Benigno ativo (B2)

Estágio 3 - Benigno agressivo (B3)

O estadiamento anatômico, se intra ou extracompartimental, não é fator prognóstico de valor e, devido a isso, não é utilizado nos tumores benignos.

1. BENIGNO LATENTE: lesões cuja história natural é de crescimento lento, durante o crescimento normal do indivíduo, cessando com o término do crescimento, com uma tendência a cura espontânea. Eles nunca se tornam malignos e curam rapidamente se tratados com uma curetagem simples.

Geralmente são lesões assintomáticas, descobertas acidentalmente e freqüentemente relacionadas a fraturas patológicas ou disfunções mecânicas. Essas lesões podem vagarosamente atingir grandes tamanhos, mas, eventualmente, um certo tamanho a partir do qual não mais progridem. Essas lesões aparentam ser muito responsivas ao contato com outras estruturas e permanecem completamente encapsuladas. Permanecem intracompartimentais e raramente deformam as barreiras do compartimento de osso cortical, cartilagem articular ou septos fasciais (Fig. 2).

Figura 02
2. Esquema modificado de Enneking de um tumor ósseo
benigno latente (B-1). CP = pseudocápsula, TU = tumor.

Quando palpáveis nos tecidos moles, são geralmente pequenas, móveis e endurecidas, com pequeno ou nenhum aumento na observação clínica durante o seguimento (Fig. 3).

Figura 03
3. Esquema modificado de Enneking de um tumor de tecidos moles
benigno latente (B-1). CP = pseudocápsula, TU = tumor.

As radiografias mostram lesões bem margeadas por uma área de esclerose de osso reativo, sem deformação ou expansão do osso (Lodwick IA) (Fig. 4).

Figura 04
4. Radiografia de uma lesão benigna latente (fibroma não osteogênico)
na metáfise distal da tíbia. Note o halo de esclerose ao redor da lesão.

A angiografia mostra pequena ou nenhuma neo-angiogênese e não há aumento de concentração ao mapeamento. A tomografia computadorizada mostra uma densidade homogênea e bem margeada, sem lesão da cortical ou extensão através da fáscia.

As características histológicas da lesão são: 1) baixo índice célula-matriz; 2) matriz madura e bem diferenciada; 3) características citológicas benignas (sem hipercromasia, anaplasia ou pleomorfismo); 4) cápsula formada por tecido fibroso maduro ou osso cortical: 5) pouca ou nenhuma proliferação reativa mesenquimal, infiltrado inflamatório ou neo-angiogênese ao redor da lesão.

2. BENIGNO ATIVO: são lesões moderadamente sintomáticas, descobertas devido a leve desconforto e ocasionalmente associadas com fraturas patológicas ou disfunções mecânicas. Crescem progressivamente e continuam a aumentar de tamanho durante a observação. Estas lesões parecem ser responsivas à inibição pelo contato mas não em níveis normais, uma vez que podem expandir o córtex por deformação do osso cortical, da cartilagem articular ou dos septos fasciais. Permanecem encapsuladas e apresentam somente uma fina camada de tecido areolar frouxo formando a zona reativa, entre a lesão e o tecido reativo normal (Fig. 5).

Figura 05
5. Esquema modificado de Enneking de um tumor
ósseo benigno ativo (B-2). CP = pseudocápsula,
TU = t umor, ZR = zona reativa.

Quando palpáveis nos tecidos moles, são freqüentemente pequenas, móveis, moderadamente amolecidas e crescem vagarosamente durante a observação clínica (Fig. 6).

Figura 06
6. Esquema modificado de Enneking de um tumor de tecidos moles benigno
ativo (B-2). CP = pseudocápsula, TU = tumor, ZR = zona reativa.

As radiografias mostram defeitos irregulares mas bem margeados. A margem é um anel de tecido esponjoso, mais do que uma concha cortical e o aspecto interno é freqüentemente irregular e corrugado, mostrando às vezes um aspecto septado. Expansão, lobulação ou deformação da cortical adjacente e do osso reativo (Lodwick IB) são freqüentemente observadas (Fig. 7).

Figura 07
7. Radiografia de uma lesão benigna ativa onde se evidencia
um condroblastoma na extremidade proximal do fêmur, na região
súpero-lateral do colo. Note o afilamento e abaulamento das
paredes da lesão, denotando uma atividade da mesma.

O mapeamento mostra aumento da concentração que corresponde estreitamente aos limites radiográficos da lesão e de sua zona reativa. Um fino mas discernível anel de neoformação vascular ao redor da lesão é freqüentemente observado, mas raramente há neoformação intralesional. A TAC mostra uma densidade homogênea, osso reativo irregular mas intacto, expansão leve da cortical adjacente e manutenção do conteúdo no compartimento pelo osso ou pela fáscia.

As características histológicas são de um índice balanceado de células-matrizes, com distribuição homogênea das mesmas; há matrizes bem diferenciadas; características citológicas benignas; cápsula intacta de tecido fibroso maduro ou osso esponjoso; uma estreita zona de tecido reativo mesenquimal, vascular ou inflamatório entre a cápsula e o tecido normal e a reabsorção do osso preexistente pelos osteoclastos, mais do que células neoplásicas, como mecanismo de expansão. Áreas intermitentes de reabsorção freqüentemente produzem uma interface irregular, serrilhada, algumas vezes corrugada entre a cápsula e o osso reativo adjacente.

3. BENIGNO AGRESSIVO: lesões freqüentemente sintomáticas, descobertas devido a um desconforto e/ou massa em crescimento e, quando em ossos de carga de peso, associadas a fratura patológica. Quando palpáveis nos tecidos moles, crescem rapidamente, algumas vezes assus-tadoramente. São lesões freqüentemente amolecidas e podem ter aparência inflamatória. São pouco inibidas pelo contato e prontamente penetram ou permeiam as barreiras naturais ao crescimento do tumor: cortical, septos fasciais e, em alguns casos, cartilagem articular ou cápsula articular. Penetram a cápsula como extensões digitiformes protruindo diretamente na zona ao redor. A zona reativa é espessa, edematosa e freqüentemente inflamatória. Essas lesões agressivas invadem e destroem o osso adjacente, permeando outros compartimentos, mais do que como lesões expansíveis, através da reabsorção endosteal e aposição sub-periosteal.

Quando invadem áreas irrestritas, como o canal medular, osso esponjoso, tecidos peri-articulares ou ventres musculares, expandem-se rapidamente, geralmente com uma pseudocápsula de tecido reativo (Fig. 8).

Figura 08
8. Esquema modificado de Enneking de um tumor ósseo benigno
agressivo (B-3). CP = pseudocápsula, TU = tumor, ZR = zona reativa.

Quando nos tecidos moles, são freqüentemente firmes, fixos e amolecidos, com história de crescimento rápido (Fig. 9).

Figura 09
9. Esquema modificado de Enneking de um tumor de tecidos moles
benigno agressivo (B-3). CP = pseudocápsula, T U = tumor, ZR = zona reativa.

Os achados radiográficos são de uma interface permeativa, com tentativas incompletas do osso hospedeiro em segurar sua progressão, destruição da cortical, erosão do endósteo e triângulo de Codman, com rápida extensão para os tecidos moles (Lodwick IC) (Fig. 10).

Figura 10 A Figura 10 B

10. Radiografia de frente (A) e perfil (B) de uma lesão benigna agressiva na epífise proximal da tíbia,
onde se evidencia a agressividade da lesão, com destruição do osso subcondral,
abaulamento e destruição da cortical óssea
.

O mapeamento mostra aumento de concentração, com extensão da concentração vista além dos limites radiográficos da lesão.

A arteriografia mostra uma zona de neoformação vascular na fase arterial precoce e uma maior vascularização intralesional.

A TAC mostra densidades moteadas heterogêneas, com defeitos na tentativa de o osso conter a lesão, comprometimento extracompartimental precoce e margens indistintas nos tecidos moles. Freqüentemente se nota envolvimento do feixe vásculo-nervoso.

A histologia mostra um alto índice de célula/matriz, com matriz claramente diferenciada, de maturidade variável; as células apresentam características predominantemente benignas, sem anaplasia ou pleomorfismo, mas com freqüentes núcleos hipercromáticos. Mitoses são ocasionalmente encontradas. Invasão vascular dentro da lesão pode também ser encontrada. Há crescimento em forma de digitações na zona reativa, mantendo continuidade com a massa principal, embora satélites possam ocasionalmente ser vistos. Há uma espessa zona de tecido reativo, interposta entre a cápsula penetrada e os tecidos periféricos. A destruição do osso é devida aos osteoclastos, mais do que às células do tumor, embora extensões do tumor cresçam rapidamente na zona reativa. Apesar das características citológicas benignas, o comportamento invasivo dessas lesões é mais de uma baixa malignidade do que o de um verdadeiro processo benigno. A veracidade do estadiamento dessas lesões como benignas é desafiada às vezes pelo surgimento de metástases pulmonares. Estas metástases são tão benignas quanto o tumor primário e tem um prognóstico completamente benigno, o que não se vê nas metástases malignas.

4. MALIGNO DE BAIXO GRAU: lesões que apresentam todos os mecanismos de crescimento de malignidade local, mas apresentam pequeno risco de metástases e uma taxa muito pequena de evolução. Com o tempo, principalmente quando são realizadas várias tentativas de ressecção ou quando há várias recorrências, pode haver um aumento do risco de desdiferenciação e metástases.

São massas presentes como de crescimento lento, indolores, com taxa de crescimento constante. Raramente causam sintomas. Estimulam quantidades razoáveis de osso reativo ou tecido fibroso, que oferece uma falsa impressão de cápsula. Não são inibidas pelas barreiras naturais de crescimento. Seu crescimento através delas é mais por erosão do que por rápida destruição. Sua progressão incontida ocasiona extensão extracompartimental e envolvimento de feixes vásculo-nervosos. Raramente atravessam a cartilagem articular ou a cápsula. No entanto, podem causar irritação da articulação, com derrames articulares. Não se estendem nas bainhas dos tendões, nervos ou adventícia dos vasos, mas costumam empurrá-los. No entanto, essas estruturas estão freqüentemente envolvidas pela zona reativa (Fig.11).

Figura 11
11. Esquema modificado de Enneking de um tumor
ósseo maligno de baixo grau intracompartimental (I-A) e
extracompartimental (I-B). CP = pseudocápsula, TU = tumor,
ZR = zona reativa, SA = lesões satélites.

Nos tecidos moles costumam ser pequenos, superficiais, fixos, endurecidos e sem sinais inflamatórios (Fig. 12).

Figura 12 A

Figura 12 B
12. Esquema modificado de Enneking de um tumor de tecidos moles,
maligno de baixo grau intracompartimental (I-A) e extracompartimental (I-B).
CP = pseudocápsula, TU = tumor, ZR = zona reativa, SA = lesões satélites.

As radiografias são similares e até menos agressivas do que certas lesões benignas (Lodwick II). Há geralmente halo de esclerose, com envolvimento do canal medular, triângulo de Codman e especialmente erosão do endósteo (Fig. 13).

Figura 13
13. Radiografia de uma lesão maligna de baixo grau, correspondendo
a um condrossarcoma de grau I de malignidade histológica,
na extremidade proximal do fêmur, onde se evidencia a
transformação de uma exostose óssea pré-existente.

O mapeamento mostra aumento de concentração além dos limites da lesão radiográfica.

A arteriografia mostra pouca ou nenhuma neoformação vascular.

A TAC mostra uma massa heterogênea, um anel perfurado e espesso de osso reativo e uma extensão oculta nos tecidos moles ou extensão intra-óssea.

A histologia mostra uma lesão invasiva de baixo grau, com um índice equilibrado de células/matriz, que se apresenta bem diferenciada e freqüentemente madura. Há características citológicas de anaplasia, pleomorfismo, hipercromasia, mas com modesto número de mitoses. Essas alterações são consi-deradas Broders 1 e ocasionalmente 2. Quantidades variadas de necrose, hemorragia e invasão vascular vistas nessas lesões raramente são vistas em lesões benignas. Há numerosas interrupções da pseudo-cápsula, satélites na zona reativa, sendo as "skip metastasis" raramente vistas nesses pacientes. As barreiras naturais seguram o crescimento do tumor por longos períodos. Com sua potencialidade de destruir ou invadir o tecido normal, terminam por invadir outros compartimentos. Metástases para os nódulos regionais são infreqüentes. Metástases para o pulmão são raras, tardias e únicas.

5. MALIGNO DE ALTO GRAU: são lesões destrutivas e sintomáticas que estão freqüentemente associadas com fraturas patológicas quando comprometem o osso. Estimulam a formação de grandes quantidades de osso reativo, mas crescem tão rapidamente que parece não haver nenhuma evidência de pseudocápsula. Não são inibidas pelas barreiras naturais e rapidamente se estendem aos tecidos adjacentes, pela destruição do osso cortical, dos septos fasciais, da cartilagem articular ou da cápsula articular. Rapidamente se tornam extracompartimentais e envolvem o feixe vásculo-nervoso. Cruzam a placa de crescimento e respeitam por algum tempo a cartilagem articular, invadindo a articulação na sua progressão (Fig. 14).

Figura 14
14. Esquema modificado de Enneking de um tumor ósseo maligno de alto grau intracompartimental (II-A) e
extracompartimental (II-B). CP = pseudocápsula, TU = tumor, ZR = zona reativa,
SA = lesões satélites, SK = "skip metastasis", MT = metástases distantes.

Nos tecidos moles são profundos, grandes, fixos, amolecidos, provocando uma reação inflamatória ao seu redor (Fig. 15).

Figura 15
15. Esquema modificado de Enneking de um tumor de tecidos moles, maligno de alto grau,
intracompartimental (II-A) e extracompartimental (II-B). CP = pseudocápsula, TU = tumor,
ZR = zona reativa, SA = lesões satélites, SK = "skip metastasis", MT = metástases distantes.

As radiografias são claramente demonstrativas da agressividade das lesões. (Lodwick III). A resposta reativa é tão rapidamente destruída que a margem entre a lesão e os tecidos ao seu redor é praticamente inexistente. Há destruição importante da cortical, invasão e comprometimento precoce dos tecidos moles e reação periosteal com triângulo de Codman, com extensão intra-medular mal definida (Fig. 16).

Figura 16
16. Radiografia de uma lesão maligna de alto grau, extracompartimental (II - B),
onde se nota a produção de tecido de características osteoblásticas
e a invasão dos tecidos extracorticais, após a destruição da cortical óssea.
Note o triângulo de Codman (flecha), denunciando a agressividade da lesão. 

O mapeamento mostra grande aumento da concentração, que se estende além das margens radiográficas da lesão. Podem-se detectar as "skip metastasis".

A angiografia mostra uma intensa zona de neoformação vascular sobre a lesão, tanto na fase arterial como na venosa.

A TAC mostra a extensão do comprometimento extracortical, lesões saltitantes no canal medular e extensão extracompartimental.

A histologia apresenta as características de malignidade; entre elas: um alto índice célula/matriz, uma pobre diferenciação da matriz imatura, todas as características histológicas de alto grau de malignidade. As mitoses são abundantes. A invasão vascular, necrose, hemorragia e destruição direta dos tecidos normais pelo tumor são parte desse quadro. Os achados correspondem aos graus de Broders 2, 3 ou 4. Não há encapsulamento ou pseudo-encapsulamento do tumor e as lesões-satélites são encontradas por toda a zona reativa. São encontradas lesões-satélites em aproximadamente 25% dos casos, além da zona reativa, seja nos sarcomas ósseos ou nos de partes moles.

Para a coluna, as lesões saltitantes são excepcionalmente raras. As lesões não saltam de uma vértebra para outra, nem dos elementos anteriores (corpo) para os elementos posteriores. Sarcomas de alto grau de malignidade, envolvendo mais do que uma vértebra, fazem-no por extensão direta através do disco ou são considerados de origem multicêntrica. Uma vez no canal, a lesão salta para o espaço extra-dural, produzindo invasão e comprometimento da medula óssea.

Os sarcomas de alto grau cruzam rapidamente as barreiras à extensão do tumor e uma relativamente pequena proporção (10%) é ainda intracom-partimental ao diagnóstico.

METÁSTASES

Diferentemente dos carcinomas, os sarcomas do osso e dos tecidos moles disseminam quase que exclusivamente através do sangue. Os sarcomas dos tecidos moles disseminam-se somente em 5 - 10% das vezes, através do sistema linfático, para os nódulos regionais. A disseminação hematogênica é manifestada pelo envolvimento pulmonar nos estágios precoces e pelo envolvimento ósseo nos estágios tardios. Somente ocasionalmente a metástase óssea é o primeiro sinal de disseminação (Figs. 14 e 15 ).

RECORRÊNCIA LOCAL

A recorrência local é devida à inadequada remoção e subseqüente continuação do crescimento da lesão, seja benigna, seja maligna. A perfeita técnica cirúrgica, adequada para cada caso, é o principal determinante do controle local. A agressividade do tumor determina a escolha do procedimento cirúrgico. Noventa e cinco por cento de todas as recorrências locais, independentemente da histologia do tumor, desenvolvem-se dentro de 24 meses após a cirurgia.

COMPROMETIMENTO DA ARTICULAÇÃO

O comprometimento da articulação por um sarcoma ósseo é incomum. A extensão direta do tumor através da superfície articular é rara. A extensão dentro de uma articulação adjacente mais comumente ocorre seguindo uma fratura patológica com disseminação para a cavidade articular ou por extensão pericapsular direta. Ocasionalmente, estruturas que passam através da articulação, por exemplo os ligamentos cruzados, podem atuar como uma via de condução do tumor. Aproximadamente 1% dos osteossarcomas demonstram "skip metastasis" trans-articulares. Uma articulação pode ser contaminada diretamente por uma biópsia precariamente posicionada em um sarcoma adjacente à articulação.

PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO CIRÚRGICO

Há dois tipos principais de cirurgias: ressecção conservadora e amputação radical.

O tratamento adjuvante com quimioterapia e irradiação tem alterado a indicação para a cirurgia radical e preservação dos membros. Isso tem levantado uma série de dúvidas: quanto de cirurgia é adequado? qual o melhor método adjuvante de tratamento e quais são os melhores métodos de reconstrução cirúrgica nas cirurgias de preservação dos membros?

Determinantes do tipo de tratamento cirúrgico são o estado patológico (margens cirúrgicas como geral); a anatomia (as margens cirúrgicas para se saber da extensão do tumor, se intra ou extracom-partimental e a localização do tumor, se apendicular ou axial) e outros fatores tais como se a cirurgia é adjuvante ou se o tumor é recorrente.

As margens cirúrgicas devem ser definidas. Em geral 4 margens.

INTRACAPSULAR: quando o tumor é removido aos pedaços de dentro da cápsula ou pseudocápsula, deixando atrás partes da lesão e uma zona reativa contendo satélites e skips no tecido ao redor. É um exemplo a curetagem de um fibroma não osteogênico (Fig. 17).

Figura 17
17. Margem cirúrgica intralesional (I), na qual a cirurgia é realizada
através do tumor, no interior da pseudocápsula. TU = tumor.

MARGINAL: o plano de dissecção é extracapsular e o tumor é removido em bloco entre a cápsula e a zona reativa ou dentro da zona reativa. Deixa para trás porções da zona reativa, contendo satélites e "skip metastasis" (Fig. 18)

Figura 18
18. Margem cirúrgica marginal (M), na qual a cirurgia é realizada através do tumor
e externa à pseudocápsula. TU = tumor; MR = margem reativa.

AMPLA: o plano de dissecção é além da zona reativa, através de tecido normal. O tumor é removido em bloco dentro do compartimento de origem com nenhuma barreira natural entre a lesão e a margem. Lesões saltitantes podem ficar inadver-tidamente nas margens, mesmo em pacientes com lesões intracompartimentais (Fig. 19).

Figura 19
19. Margem cirúrgica ampla (A), na qual a cirurgia é realizada externa ao tumor,
à pseudocápsula e à zona reativa. TU = tumor; MR = margem reativa.

RADICAL: quando a lesão é removida em bloco com todo o compartimento, com as barreiras naturais entre a margem da ferida e a lesão em todas as dimensões (Fig. 20)

Figura 20
20. Margem cirúrgica radical (R), na qual a cirurgia é realizada ressecando
-se todo o compartimento onde estava localizado o tumor.

 

Estadiamento dos Tumores Ósseos e de Tecidos Moles de Enneking

BENIGNOS

B-1 - BENIGNO LATENTE

B-2 - BENIGNO ATIVO

B-3 - BENIGNO AGRESSIVO

MALIGNOS

I - BAIXO GRAU DE MALIGNIDADE

II - ALTO GRAU DE MALIGNIDADE

III - COM METÁSTASES (BAIXO OU ALTO GRAU)

    A - Intracompartimental

    B - Extracompartimental

O Comitê Americano Unido (American Joint Committee - AJC) Para o Estadiamento dos Sarcomas tem utilizado o estadiamento antigo para os sarcomas dos tecidos moles.

Estadiamento do American Joint Committee para os Sarcomas dos Tecidos Moles

 

Estágio

Grau

Comentário

1

Baixo

< 1 mitose/10 HPF(#)

2

Intermediário

1-4 mitoses/10 HPF

3

Alto

> 5 mitoses/10 HPF

4-A

Alto

Invasão do osso, grande vaso ou nervo

4-B

Alto

Metástase

(#) High power field

* Tradução e adaptação para a língua portuguesa autorizadas em 26/6/90 pelo Prof. William Enneking -Distinguished Service Professor of Orthopaedics, Department of Orthopaedics - College of Medicine, University of Florida, USA

** Desenhos do Estadiamento do Prof. Dr.Caio Augusto de Souza Nery

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