Morte Encefálica

3. Da comprovação da falibilidade do diagnóstico clínico de "MORTE" encefálica: um único caso de reversão induzida é SUFICIENTE!

No último Congresso Americano de Neuorologia, realizado no início desse ano, relatou-se o seguinte caso clínico, publicado posteriormente em um suplemento da revista Neurology (vol. 48), de março último, à página A154, que se encontra abaixo reproduzido e traduzido, na íntegra, com os devidos comentários relativos aos tópicos mais importantes para o assunto em questão:

"Recuperação clínica bem-sucedida e reversão da oclusão da artéria basilar em um paciente com morte encefálica clinicamente diagnosticada, através da administração intra-arterial de uroquinase":

"Successful Clinical Recovery and Reversal of Mid-Basilar Occlusion in Clinically Brain Dead Patient with Intra-Arterial Urokinase"

Autores: Jaroslaw L . Koberda, Wayne M. Clark, Helmi Lutsep, Gary Nesbit, Portland, OR, USA.

"OBJETIVO: Avaliar a efetividade da administração intra-arterial de um agente trombolítico em uma situação de prolongada disfunção do tronco encefálico secundária à oclusão da artéria basilar":

"OBJECTIVE: To evaluate the effectiveness of intra-arterial thrombolysis in the setting of prolonged total brain stem dysfunction secondary to basilar artery occlusion."

"CONHECIMENTO PRÉVIO: A trombólise intra-arterial pode constituir-se em um tratamento efetivo no acidente cérebro-vascular isquêmico secundário à oclusão da artéria basilar. Geralmente, essa forma de tratamento é iniciada logo após o início das manifestações neurológicas. Em sua maioria, os pacientes nos quais o tratamento é "bem-sucedido" apresentam apenas déficits neurológicos moderados ao início das manifestações neuurológicas. Este relato refere-se a um caso de terapia trombolítica intra-arterial em um paciente apresentando-se com as funções do tronco encefálico ausentes antes do início do tratamento":

"BACKGROUND: intra-arterial thrombolysis may be an effective treatment in the ischemic stroke secondary to occlusion of the basilar artery. In general, this therapy is initiated shortly after neurological manifestation. The majority of 'successfully' treated patients have had only moderate deficits at the initial presentations. We report a case of successful intra-arterial thrombolytic therapy of a patient presenting without brain stem functions before initiation of treatment."

"PLANEJAMENTO EXPERIMENTAL/MÉTODOS: Este estudo constitui-se no relato de um caso clínico. Refere-se a um paciente de 41 anos de idade, homem, americano, de origem latina, tratado com 850.000 unidades de uroquinase administradas por via intra-arterial":

"DESIGN/METHODS: This is a case report. 41 years old Hispanic origin American male. Treated with intr-arterial urokinase 850.000 units."

"RESULTADOS: H.F. - um fazendeiro de 41 anos de idade de origem latina acordou às 6 horas da manhã e, depois de 15-20 minutos apresentou cefaléia, náusea e vômito, discreta confusão, fala arrastada, perda de força no lado esquerdo do corpo, e problemas de equilíbrio. Por volta das 9 horas da manhã, suas condições clínicas sofreram mais acentuada deterioração, e o paciente necessitou ser submetido a entubação endotraqueal, devido à insuficiência respiratória. Às 10 horas da manhã o paciente tornou-se irresponsivo aos estímulos verbais e dolorosos, e suas pupilas oculares mostraram-se irresponsivas aos estímulos luminosos. O paciente foi transferido para Oshu às 2 horas da tarde, quando o exame clínico demonstrava ainda ausência de resposta pupilar à luz, reflexos corneanos ausentes, ausência de resposta às provas calóricas de estimulação labiríntica (água fria), pobre resposta respiratória, sem retirar as extremidades ao estímulo doloroso. O paciente foi submetido a um exame de angiografia cerebral que demonstrou oclusão do ponto médio da artéria basilar. Subsequentemente o paciente foi submetido à trombólise intra-arterial com uroquinase, o que mostrou-se eficiente em dissolver o coágulo por volta das 4 horas da tarde, aproximadamente 9 horas após o início dos primeiros sintomas e 6 horas após o início do coma. Ao longo das 24 horas sequintes, o paciente desenvolveu dramática recuperação, tornando-se consciente, capaz de obedecer a comandos verbais e de mover todas as suas 4 extremidades. Estudos de imagem por ressonância magnética realizados para seguimento do caso demonstraram infartos da ponte, e das regiões occipital e temporal direitas. Três meses depois o paciente encontrava-se caminhando e vivendo independentemente em casa":

"RESULTS: H.F. A 41 years old Hispanic farmer woke up at 6 am and after 15-20 minutes developed headache, nausea with vomiting, slight confusion, slurred speach, left sided weakness and balance problems. Around 9 am his condition further deteriorated and patient required intubation due to respiratory insuficiency. At 10 am patient became unresponsive to verbal and pain stimuli with unresponsive pupils to light. Patient was transferred to Ohsu at 2 pm, examination at that time showed no pupilary response to light, negative corneal response, negative cold water caloric test, poor respiratory response and no purposeful withdrawal to noxious stimulation. The patient underwent an emergent cerebral angiogram which revealed an occluded mid-basilar artery. Subsequently, the patients underwent intra-arterial thrombolysis with urokinase which was successful in dissolving the clot by 4 pm, approximately nine hours after the original onset of the symptoms, and 6 hours since the occurrence of coma. Over the nest 24 hours, the patient made a dramatic recovery, becoming conscious, able to follow commands, and able to move all four extremities. Follow up MRI studies revealed infarctions of the pons, right occipital and temporal regions. In three months patient was ambulatory and living independently at home."

"CONCLUSÕES: Este relato de caso clínico ilustra a importância da terapia trombolítica no tratamento do acidente cérebro-vascular isquêmico devido à oclusão da artéria basilar e sugere que a terapia intra-arterial pode ser benéfica mesmo em casos de prolongada disfunção do tronco encefálico":

"CONCLUSIONS: This case report illustrates the importance of thrombolytic therapy in the management of ischemic stroke due to occlusion of basilar artery and suggests that intra-arterial therapy may be beneficial even in cases with prolonged brain stem dysfunction.

Para que se possa avaliar corretamente a importância do relato acima, há que se ter em mente 3 fatos: (1) a angiografia (arteriografia) cerebral é em geral considerado um dos mais confiáveis, senão o mais confiável de todos os exames denominados de "confirmatórios" do diagnóstico clínico de morte encefálica, sendo em geral frequentemente o único lembrado como o mais representativo, e aquele que traz segurança absoluta ao diagnóstico (muito embora a lei que estará sendo posta em prática no Brasil nos próximos meses NÃO exija a sua execução, aceitando mesmo a sua substituição por testes funcionais como o eletroencefalograma); (2) o tronco encefálico (vascularizado pela artéria basilar) constitui-se em região do sistema nervoso central que desempenha funções imprescindíveis à sustentação da vida (entre as quais encontram-se aquelas relacionadas ao controle da respiração e do aparelho cárdiovascular); (3) é visão corrente (apesar de provas científicas em contrário) entre os defensores da factibilidade do diagnóstico clínico de morte encefálica, de que apenas alguns poucos minutos (em geral 3 a 5, no máximo 10 minutos) de privação da circulação do tecido nervoso são suficientes para caracterizar-se a irreversibilidade da lesão das células neurais (morte), constituindo-se a simples constatação dessa ocorrência em uma das denominadas "causas conhecidas de morte encefálica". Tanto é valorizada a documentação do transcurso desses poucos minutos, que um dos textos clássicos do diagnóstico de morte encefálica, de autoria da Comissão Presidencial para o Estudo de Problemas Éticos em Medicina e em Pesquisa Biomédica e Comportamental (President's Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research, 1981), contando com um grupo de 56 eminentes médicos e cientistas norte-americanos convidados a assessorá-la, enuncia que "A cessação completa da circulação do encéfalo adulto sob temperatura normal por mais do que 10 minutos é incompatível com a sobrevivência do tecido encefálico. A documentação dessa falência circulatória é portanto evidência de morte de todo o encéfalo":

"Complete cessation of circulation to the normothermic adult brain for more than ten minutes is incompatible with survival of brain tissue. Documentation of this circulatory failure is therefore evidence of death of the entire brain."

No entanto, segundo o que se verificou no relato de caso clínico transcrito e traduzido acima, um paciente apresentou oclusão do vaso sanguíneo responsável pela vascularização do tronco encefálico (região vital) ao longo de horas (obstrução essa documentada através de angiografia), desenvolveu vários dos sinais clínicos de morte encefálica, sendo mantido vivo por várias horas graças à utilização de respiração artificial (por tempo superior às 6 horas exigidas pela lei brasileira a entrar em vigor proximamente), e apesar disso, SOBREVIVEU (!), após a dissolução do coágulo causador da obstrução vascular. Certamente, mesmo os mais ardorosos defensores da exequibilidade do diagnóstico de "morte encefálica" hão de perdoar aos médicos assistentes desse caso clínico a falta do laborioso e demorado "teste da apnéia" (durante o qual o paciente é mantido por 10 minutos com o aparelho que sustenta a função respiratória DESLIGADO!): mais preocupados do que perder tempo precioso em confirmar a morte (arriscando-se CONSUMÁ-LA, ao submeterem a tal teste um paciente com circulação do tronco encefálico já comprometida), estavam os citados médicos preocupados em CONFIRMAR A VIDA, através do único método viável para tanto: TENTANDO PRESERVÁ-LA!

Verifica-se portanto aqui, bem caracterizadas, duas alternativas não mutuamente excludentes que comprovam, de uma ou de outra forma, os erros de raciocínio em que incorrem os defensores do diagnóstico clínico de morte encefálica: (1) o tecido nervoso é capaz de resistir a muito mais tempo do que imaginam à deficiência de circulação/oxigenação, e/ou (2) a arteriografia não é capaz de detectar níveis de FSE superiores ao limiar de cerca de 15 ml.100g-1.min-1, acima do qual, como foi extensivamente discutido, a morte neuronal não se estabelece, mesmo mantendo-se ao longo de muitas horas essa deficiência circulatória, e a ausência de função neurológica secundária a ela.

Finalmente, contribuem de sobremaneira para evidenciar a falta de fundamento científico para o dogma do limiar dos 5-10 minutos de tolerância à isquemia, os fatos de (1) que as células neurais presentes em todo o prosencéfalo podem ser salvas da necrose (morte) pelo tratamento hipotérmico instituído mesmo 2 horas após esse tempo de parada circulatória (Coimbra e Wieloch, 1994), e (2) que surtos hipertérmicos ocorridos mesmo dias após a agressão isquêmica, na ausência de hipertensão intracraniana, são capazes de acentuá-la (Coimbra et al, 1996a), e mesmo desencadear um processo neurodegenerativo crônico sustentado ao longo de meses (Coimbra et al, 1996b). Evidencia-se assim, que a morte neuronal não é um fenômeno irreversível que se instala instantaneamente após o decurso de poucos minutos mas, ao contrário, constitui-se em um PROCESSO NEUROQUÍMICO, que envolve diversas reações dependentes de atividade enzimática, e que é passível de ser bloqueado pela modulação da temperatura corporal (hipotermia moderada seguida de antipirese) ao longo da primeira semana de sobrevida. Achados mais recentes, ainda não publicados (Coimbra et al, 1998?), reforçam essa visão, ao demonstrarem que níveis mais baixos de temperatura (27ºC) não propiciam proteção, indicando que a esses níveis de temperatura fenômenos neuroquímicos de caráter regenerativo são também deprimidos, perdendo-se o efeito inibidor mais seletivo que a hipotermia moderada exerce sobre as reações degenerativas.

A perda da validade dessas "causas conhecidas" de morte encefálica evidencia que o conhecimento científico é mutável (como é também o conhecimento médico, que deveria encontrar-se sempre atrelado àquele - o que jamais ocorreu no caso da proposta do diagnóstico clínico de morte encefálica), pois a ciência encontra-se em permanente progresso, inerente à sua própria natureza. Assim, tal como ocorreu com as situações descritas acima, o que hoje é ainda vista como uma causa irreversível de destruição do encéfalo pode amanhã não mais ser considerada como tal, particularmente pelo advento de novas e então efetivas modalidades de tratamento. Paradoxalmente, no entanto, e especialmente quando o conhecimento médico é congelado em uma lei, como ocorreu com a lei brasileira de transplantes de órgãos, uma determinada conduta médica desatualizada (erro médico) pode, ainda que pela simples inércia inerente à dificuldade de remover conceitos arraigados (transformados em dogmas), sustentar-se como medida legal por longo período, ao longo do qual poderá vir a atender a interesses anti-éticos devidamente respaldados.