Apnéia na Morte Encefálica

4. Observações adicionais

É extremamente eloqüente observar-se que, em sua brilhante alocução sobre a importância de prevenir-se a hipotensão arterial (com ênfase também para os riscos da hipóxia) como medida básica para o tratamento das vítimas de traumatismo craniano severo, o Dr. Chesnut (1997) destaca a importância de um único fator adicional como determinante de um prognóstico ruim - a hipertermia, citando o trabalho de Jones et al (1994):

"When they evaluated the influence of secondary brain insults on mortality, controlling for age, admission Glasgow Coma Scale score, admission pupillary response, injury severity score, and insult duration, they found hypotension, hypoxia, and pyrexia were significant predictors of outcome."

A importância dessa informação é referendada pelos dados de Schwab et al (1997), apresentados na figura 4 deste texto. Como se observa naquela figura, ao selecionarem pacientes em estado grave para o tratamento hipotérmico, os autores encontraram essencialmente candidatos hipertérmicos em situação dramática, demonstrando a estreita correlação entre a ocorrência de hipertermia e severidade do quadro clínico de pacientes portadores de edema cerebral.

Já na década de 70 Clasen et al (1974) haviam demonstrado a rápida progressão do edema em animais submetidos a lesão criogênica do cérebro, verificando o aumento de 40% de edema ao longo de apenas 2 horas de sustentação da temperatura ao nível de 40ºC em relação à evolução dos animais normotérmicos. Na mesma década, Hindfelt (1976) notou a drástica redução dos índices de recuperação (ao longo dos primeiros 2 meses) dos déficits neurológicos de 60% para 8% em pacientes que apresentam hipertermia, mesmo em grau leve ou moderado, durante a primeira semana de sobrevida do AVC. Na década de 80, Przelomwski et al (1986) observaram a brusca elevação da pressão intracraniana em pacientes com lesões cerebrais associadas a edema por ocasião do início de surtos hipertérmicos. Recentemente, estudos experimentais mostraram que a extensão da área de infarto na isquemia focal transitória pode triplicar ocasião da ocorrência de hipertermia mesmo 24 horas depois do insulto primário (Kim et al, 1996), o que pode dever-se, entre outros fatores, ao aprofundamento do déficit circulatório da zona de penumbra isquêmica, em decorrência da elevação da pressão intracraniana (Coimbra e Cavalheiro, 1997). Outros estudos demonstraram o desencadeamento de um processo neurodegenerativo crônico pela ocorrência de hipertermia após a isquemia global transitória, capaz inclusive de fazer desaparecer lentamente a proteção propiciada pelo tratamento com hipotermia moderada pós-isquêmica (Coimbra et al, 1996a, b). Com relação a esse processo neurodegenerativo, o efeito anti-inflamatório da hipotermia (Coimbra e Wieloch, 1994) pode ser contrabalançado pelo efeito pró-inflamatório da hipertermia: em outras palavras, mecanismos fisiopatológicos associados à produção de radicais livres e outras neurotoxinas, depois de tornarem-se quiescentes pelo tratamento hipotérmico, podem ser reativados pelo ocorrência de hipertermia (Coimbra et al, 1996a, b). Recente revisão aponta para o "redescobrimento" da influência das alterações da temperatura corporal na fase aguda das lesões encefálicas agudas, evidenciado pela eloquência dos recentes e numerosos relatos feitos por diversos grupos de pesquisadores, tanto clínicos como experimentais (Colbourne et al, 1997).

Inegável, portanto, que a antipirexia deva ser considerada como um dos pilares essenciais para o tratamento de pacientes com edema cerebral e hipertensão intracraniana. A inobservância desse preceito pode fazer com que se perca o efeito protetor propiciado pelo tratamento hipotérmico, não somente pelo desencadeamento de processos neurodegenerativos crônicos, mas também pelos seus efeitos imediatos sobre o edema e sobre o fluxo sangüíneo encefálico (figura 13) - fato extremamente relevante em face da freqüente ocorrência de infecções respiratórias e urinárias em pacientes em coma. A pneumonia bacteriana é de fato a complicação mais comum do trauma craniano (Luce, 1986), acometendo até 80% dos pacientes (Hooton et al, 1981). É possível, portanto, que mesmo a vigorosa proteção induzida pela hipotermia nos estudos de Marion et al (1997) e Metz et al (1996) - o qual verificou a ocorrência de pneumonia em 50% dos casos - tenha sido de fato subestimada em razão da superposição dessas complicações.

A figura 15 demonstra a inter-relação entre o fluxo sangüíneo encefálico e a ocorrência de surtos hipertérmicos em pacientes com edema encefálico e hipertensão intracraniana.