Apnéia na Morte Encefálica 

1. Introdução

1.2. Da invalidade do principal argumento utilizado para defesa dos critérios diagnósticos de morte encefálica

Valorizando de forma absurda a vivência clínica em detrimento da prática médica fundamentada em evidências científicas, os defensores da praticabilidade do "diagnóstico" de morte encefálica têm afirmado, enfática e reiteradamente, que a literatura médica não tem registrado nenhum caso de paciente que tenha sobrevivido ao "diagnóstico" de morte encefálica firmado de acordo com os padrões "correntemente aceitos" (President's commission for the study of ethical problems in medicine and biomedical and behavioral research, 1981):

"…medical centers with substantial experience in diagnosing death neurologically report no cases of brain functions returning following a six-hour cessation, documented by clinical examination and confirmatory EEG."

Adiante veremos que ao tempo em que essas afirmações foram veiculadas, já existiam informações na literatura demonstrando que cerca de 7% dos pacientes em coma profundo, apnéia e com ausência dos reflexos cefálicos por 6 horas em realidade não evoluem para a morte mesmo por assistolia (Walker, 1975). Há que reconhecer, no entanto, em face dos dados já expostos, a existência de uma tendência natural a que esses pacientes, apesar de não se encontrarem com o cérebro difusamente destruído por ocasião da apresentação inicial dessa síndrome, deflagrada secundariamente à hipertensão intracraniana difusa, venham a eventualmente evoluir para a destruição do encéfalo (como o caso nº 2 da figura 1), ou mesmo antes do estabelecimento da lesão neuronal irreversível, para a assistolia. Obviamente, não sendo a hipertensão intracraniana debelada efetiva e oportunamente, a ocorrência de complicações sistêmicas, como o diabete insípido (tal como hipoteticamente deve ocorrer com o caso nº 2, a partir da 24ª hora após o trauma craniano), determina hipotensão arterial que, por sua vez, compromete irremediavelmente a pressão de perfusão do encéfalo, precipitando os níveis circulatórios para valores inferiores a 10-15 ml.100g-1.min-1, incapazes de sustentarem a vitalidade do tecido nervoso. O comprometimento paralelo da função cardiovascular leva eventualmente à assistolia, antes ou após a efetiva instalação da irreversibilidade da lesão encefálica (figura 2).

Portanto, o argumento de que "esses pacientes não se recuperam" segundo a vivência médica ("anectotal experience", segundo Shewmon, 1987), ao ser utilizado para caracterização da morte por antecipação, ou seja, por ocasião da supressão da atividade reflexa cefálica e da apnéia ao longo de 6 horas, denota um arrazoado que seria considerado hilariante, não fosse a seriedade do assunto envolvido e das trágicas conseqüências decorrentes da sua aceitação e incorporação à prática médica ao longo dos últimos 30 anos. Robert Truog (1997), em seu recente artigo de revisão, intitulado "Já não é tempo de abandonar-se a morte encefálica?" ("Is it time to abandon brain death?), assinala apropriadamente, reiterando críticas já assinaladas por Green e Wikler (1980), que os conceitos denotados pelas palavras "morrendo" e "morto", não deveriam ser confundidos pelos propositores dos critérios "diagnósticos" de morte encefálica:

"Demonstrating that a certain class of patients will suffer a cardiac arrest within a defined period of time certainly proves that they are dying, but says nothing about whether they are dead."

Essa confusão de conceitos encontra-se claramente evidenciada na denominação "diagnóstico" erroneamente aplicada ao prognóstico de morte encefálica: observa-se a persistência do coma associado à ausência de reflexos cefálicos e apnéia ao longo de algumas horas e, então, infere-se, antecipa-se, prevê-se, prognostica-se que a recuperação não virá a ocorrer jamais. Ou seja, oferece-se como evidência apenas a anedótica afirmação de que "a experiência médica não registra casos de recuperação em pacientes nesse estado neurológico" (o que não é verdade, pois a morte cardíaca tradicional não ocorre em cerca de 7% dos casos, conforme Walker et al, 1975). Conveniente chamá-los então de "mortos" para aproveitar-lhes os órgãos para transplante. Conveniente manipulação semântica, pois assim remove-se um obstáculo legal, que de outra forma, colocaria médicos transplantadores na vulnerável situação de retirarem órgãos (inclusive vitais) de pacientes indefesos, em coma, morrendo, para benefício do interesse de terceiros.

Conveniente sim, mas trágica confusão de conceitos. Caracterizados como "morrendo", ou seja, encontrando-se "desenganados", ou seja, em sua grande maioria "irrecuperáveis" pelo emprego dos recursos terapêuticos disponíveis em uma determinada época, Esses pacientes podem vir a ser recuperados na dependência do progresso do conhecimento médico, tal como se evidencia agora. Assim, atingindo-se mais amplo entendimento relativo à fisiopatologia dessa condição, enseja-se a aplicação de recursos terapêuticos efetivos. Recursos que, no caso específico, ou seja, em pacientes nos quais o tecido encefálico encontre-se inerte, mas recuperável (porque irrigado por níveis circulatórios próprios da penumbra isquêmica), sejam capazes de reduzir de forma estável a hipertensão intracraniana, restabelecendo o fluxo sangüíneo encefálico normal, ao mesmo tempo em que façam regredir o fenômeno básico determinante da sua condição - o edema encefálico.

Ao contrário, encarados como "mortos", nenhuma iniciativa jamais será tomada para busca de alternativas terapêuticas capazes de promoverem a recuperação desses pacientes. Afinal, "mortos não podem ser recuperados", como dizem, irônica e reiteradamente, os autores e interessados defensores dos critérios em uso corrente para o "diagnóstico" de morte encefálica, socorrendo-se, em discurso redundante, do seu principal argumento, que em realidade nada mais é do que uma grosseira manipulação semântica de sua própria autoria, convencionalmente estabelecida.

Mita Giacomini em sua valiosa publicação veiculada em 1997 oferece inestimável retrospecto relativo aos eventos históricos que em 1968 levaram o coma então considerado "irrecuparável" (irresponsivo aos recursos terapêuticos e conceitos da época) a ser denominado de "morte encefálica". Demonstra que a Comissão da Harvard, responsável pela redefinição da morte, explícita em tal ardil semântico, reuniu-se apenas um mês após a ocorrência do primeiro transplante cardíaco na Cidade do Cabo (África do Sul), com o objetivo declarado (Beecher et al, 1968), de viabilizar legalmente a execução de procedimentos semelhantes nos EUA, onde, até então, um indivíduo somente poderia ser considerado como morto após a parada cardíaca (permitindo-se somente então a retirada de seus órgãos, o que inviabiliza o transplante cardíaco). Revela Giacomini que, conquanto a própria Comissão da Harvard houvesse reconhecido que cirurgiões transplantadores não devessem ser considerados profissionais largamente confiáveis para atuarem em defesa dos interesses dos pacientes em coma (nem possam ser caracterizados como especialistas em casos de coma), a participação deles na citada Comissão foi permitida, e suas sugestões (e pressões para que os critérios "diagnósticos" fossem elaborados de forma mais liberal, reduzindo-se de 72 horas para 24 horas o período de observação prognóstica) foram acatadas:

"Why were transplant surgeons involved at all in the definition of death, when they have been so widely excluded from the actual diagnosis of death?"

"Transplant surgeons did not typically treat the chronically comatose, and were ‘expert’ in the condition only by virtue of its role in producing transplantable organs. The Harvard Ad Hoc Committee internally acknowledged that transplantation gave Harvard special interest in brain death, even thought it took care to remove from its report suggestions that transplant interests either motivated or privileged a redefinition of death. The Committee also internally recognized that transplant surgeons may not be widely trusted to act in the best interest of a potential organ donor in the clinical setting, but decided not to acknowledge either this issue or any uncertainty in brain death diagnostic criteria. Despite all this, the Committee did not consider excluding transplant surgeons from redefining death; to the contrary, they were actively involved and their suggestions heeded."

Os dados históricos resgatados por Giacomini evidenciam que os critérios "diagnósticos" foram elaborados convencionalmente sob a forma de instrução normativa, sem a preocupação (ou a possibilidade) de fundamentá-los de forma científica, fato que pode ser comprovado pela total ausência de citações bibliográficas dessa natureza no texto final (Beecher et al, 1968), veiculado no número de agosto de 1968 na revista JAMA. Conforme Giacomini, a análise desses fatos ilustra como, na década de 1960, olhares interessados construiram visões peculiares da morte. Redefinir a morte não foi apenas um exercício técnico, mas um ato de conveniência estética, destinado a "ajeitar" o paciente em coma desenganado, o morto e o doador de órgãos em uma única situação clínica:

"The history of the emergence of brain death in the 1960s illustrates how interested "eyes" have constructed particular visions of death. Redefining death was not simply a technical exercise, but an aesthetic act to fit the hopeless comatose, the dead, and the organ donor into the same clinical picture."

Na realidade, a "experiência médica", mencionada de forma genérica e impessoal, na ausência de quaisquer citações bibliográficas, tal como costuma ser feito em textos normativos relativos aos critérios "diagnósticos" de morte encefálica, como o da Comissão Presidencial designada para esse fim (President's commission for the study of ethical problems in medicine and biomedical and behavioral research, 1981) é um argumento anedótico, que não exclui a possibilidade de que casos como o do paciente nº 3 da figura 1 (recuperação após longo período em coma aperceptivo, em apnéia e com ausência de reflexos cefálicos) possam ocorrer, desde que o suporte respiratório e as demais medidas convencionais sejam mantidos pelo tempo necessário. Exatamente nesse sentido, manifesta-se o Dr. Alan Shewmon (1987), demonstrando através de cálculos estatísticos que, por não excluírem a possibilidade de falso positivo do prognóstico de morte inevitável, esses procedimentos não preenchem requisidos morais básicos da conduta médica, nem seus propositores manifestam honestidade científica na defesa da sua execução.

Salienta Alan Shewmon as responsabilidades éticas envolvidas em confundir-se os conceitos de "morte" e de "mau prognóstico", em vista da absoluta intolerância quanto a casos falso-positivos (vivos "diagnosticados" como mortos):

"Yet, from the point of view of ethics, poor prognosis and death are profoundly distinct concepts. This absolute intolerance toward false positives makes studies of brain death and ‘irreversibility’ unique in biostatistics…"

Demonstra que não há estudo clínico factível que possa proporcionar certeza absoluta (indispensável exigência ética e moral) quanto ao estado de irreversibilidade da situação clínica dos pacientes que preenchem os critérios propostos para o "diagnóstico" de morte encefálica:

"Clearly the above analysis shows that no realistic study could ever be of sufficient size to establish a criterion that even approaches moral certainty of death, or inevitability of irreversibility."

Conforme Shewmon, após acompanhar-se, por hipótese, a evolução natural de 98 pacientes em coma preenchendo os critérios "diagnósticos" de morte encefálica e demonstrar-se que nenhum deles se recupera (ao contrário do que ocorreu com o caso nª 3 da figura 1), ainda assim, a probabilidade de que o próximo paciente a ser acompanhado (o 99ª caso) viesse a recuperar-se é calculada como igual a 1/(98 + 2), ou seja, igual a 1%, percentual longe de ser desprezível, dada a gravidade do que se está a decidir (vida ou morte de um indivíduo):

"The false positive risk of approximately 1/(N + 2) is grossly unacceptable for any realistic N."

Mais adiante veremos que, conforme estudos clínicos e anátomo-clínicos envolvendo NOVE instituições hospitalares e um total de 503 pacientes (publicados em reação reiterada às proposições da Harvard - Walker et al, 1975; An Appraisal…, 1977; Walker, 1977; Molinari et al, 1980), um percentual de indivíduos (7%) várias vezes superior ao apontado no exemplo (1%) não evolui para a parada cardíaca, desde que o teste da apnéia (carreador de um efeito homicida inegável), não venha a ser aplicado aos pacientes em coma, ainda que dependentes do respirador e com ausência de reflexos cefálicos.

Alan Shewmon aconselha a seus colegas médicos a reconsideração dos conceitos e das práticas atuais, relativas à identificação do estado de morte encefálica, devido às suas limitações inerentes, em prol da prudência e da honestidade intelectual:

"It behooves physicians to recognize the limitations inherent in even the most ideal prognostic studies and the most extensive anecdotal experience, when they attempt to establish criteria for brain death or ‘irreversibility’, as distinct from poor prognosis. Prudence and intellectual honesty almost always require the terminology of probability rather than inevitability of outcome."

É justamente em detrimento da prudência e da honestidade intelectual que se tem assistido cirurgiões transplantadores e outros profissionais ligados ao sistema nacional de captação de órgãos recorrem reiteradamente aos meios de comunicação para sustentarem frente ao público leigo que os critérios correntemente utilizados para o diagnóstico de morte encefálica encontram-se fundamentados em achados científicos, e que os pacientes identificados por tais critérios não possuem qualquer possibilidade de recuperação.

Shewmon salienta o fato de que poucos pacientes apresentando "sinais de morte encefálica" têm sido mantidos clinicamente estáveis (se é que algum paciente pelo menos foi mantido assim) por tempo suficiente (com preservação da pressão arterial através inclusive da administração de dopamina ou vasopressina, como se ilustra na figura 3), para que se possa de fato detectar a sua recuperabilidade:

 "…few if any patients are maintained sufficiently long for any potential rare recoverer to become manifest."

 O estudo recentemente publicado por Schwab et al (1997) onde os autores relatam os surpreendentes efeitos da hipotermia moderada (33ºC) induzida em pacientes portadores de edema cerebral grave e hipertensão intracraniana, evoluindo com aprofundamento progressivo do coma, é extremamente pertinente para esta discussão. Demonstra-se naquele estudo a imediata normalização da pressão intracraniana (ocorrendo concomitantemente ao processo de resfriamento, ainda antes de atingir-se a temperatura desejada - figura 4) e, ao longo de poucas horas em que a temperatura é mantida naquele nível (33ºC), a dramática involução do edema cerebral, documentada em tomografias sucessivas. Evidencia-se assim que a hipotermia moderada, induzida nesses pacientes é capaz de promover a imediata normalização da pressão de perfusão cerebral, constituindo-se, ao mesmo tempo, na única medida terapêutica até hoje reconhecida como capaz de fazer involuir o edema cerebral.

Torna-se portanto inegável a possibilidade de pacientes em situação similar aos casos 2 e 3 possam ser recuperados pela indução da hipotermia moderada, restaurando-se, através da normalização imediata da pressão intracraniana, níveis circulatórios superiores a 35 ml.100g-1.min-1, capazes de ensejarem a reativação da função sináptica, e com ela, a recuperação do coma, dos reflexos cefálicos e do controle da função respiratória. Em sendo tratada também a causa básica determinante de sua situação clínica - o edema cerebral, infere-se que esses pacientes possam ser efetivamente resgatados da morte que, em realidade, nunca chegou a se estabelecer até o momento da indução do tratamento hipotérmico. A figura 5 demonstra os efeitos que o tratamento com hipotermia moderada poderia proporcionar ao fluxo sangüíneo encefálico desses pacientes, modificando a evolução natural da sua situação clínica.

A figura 6 demonstra que o caso nº 2, encontrando-se em um hospital pertencente ao sistema de captação de órgãos, seria tratado com vasopressina e dopamina, na tentativa de preservar-se seus órgãos transplantáveis dos efeitos danosos da hipotensão arterial, à espera do consentimento familiar para a "doação", e do resultado dos exames laboratoriais, destinados a avaliar seu grau de compatibilidade imunológica com os possíveis receptores, e a excluir doenças infecto-contagiosas. Verifica-se que, pela mesma razão, o encéfalo desse paciente poderia também ser preservado da lesão irreversível, se não houver sido submetido ao homicida teste da apnéia segundo os padrões correntemente propostos para sua execução (ver mais adiante).

A análise dessas proposições evidencia claramente que quanto mais se posterga o início do tratamento hipotérmico menores são as chances de recuperação. Assim, conforme se verifica na figura 1, iniciando-se o resfriamento ao nível de 6 horas após o traumatismo craniano, em qualquer caso, verifica-se que possivelmente todos os pacientes seriam resgatados da "morte encefálica". Dando-se início ao resfriamento 24 horas depois do traumatismo, verifica-se a recuperação dos casos 2 e 3, ao passo que, depois de 32 horas de evolução, somente o paciente nª 3 é beneficiado. No entanto, a prevenção rigorosa da pressão arterial, como é demonstrado na figura 5, pode dilatar largamente a janela terapêutica para a hipotermia (figura 6).

Em estudo recente, Metz et al (1996), submeteram 10 pacientes com traumatismo craniano severo (caracterizado por um nível de coma inferior a 8 na escala de Glasgow, por ocasião da admissão hospitalar; na realidade o paciente que se encontrava em coma menos profundo foi atribuído nível) à hipotermia moderada (33ºC) por 24 horas, iniciando o resfriamento após o decurso de uma média de 16 horas a partir da ocorrência do acidente causador. As características clínicas dos pacientes, bem como os resultados obtidos encontram-se sumarizados na tabela 1.

Pela análise desses dados, verifica-se que 7 dentre os 10 pacientes encontravam-se, por ocasião da admissão hospitalar, no nível mais profundo de coma de acordo com a escala de coma de Glasgow (GCS - Glasgow Coma Score), e 6 pacientes dentre os 10 já apresentavam supressão de pelo menos 1 reflexo cefálico - a reação pupilar à luz. Como passaram-se 16 horas em média entre a admissão hospitalar e o início do resfriamento, é possível que ao longo desse período o estado neurológico de ao menos alguns desses pacientes houvesse mesmo progredido no sentido de uma piora mais acentuada, vindo a ocorrer perda de outros reflexos cefálicos além do pupilar à luz.

CT Classification = classification based on computerized tomography; evac = evacuated;
GCS = Glasgow Coma Scale on admission; GOS = Glasgow Outcome Scale;
ISS = Injury Severity Score.

Tabela 1 reproduzida da página 534 de Metz C, Holzschuh M, Bein T, Woertgen C, Frey A,
Frey I, Taeger K, Brawanski A (1996) Moderate hypothermia in patients with severe head injury
and extracerebral effects. J. Neurosurg 85:533-541.

Mesmo nessas condições, o tratamento determinou boa recuperação em 7 pacientes (dentre 10, projetando-se um percentual de 70%) (definida pela capacidade de reassumir, após o decurso de 6 meses, as atividades desempenhadas anteriormente ao acidente - correspondendo ao índice de 5 da escala de recuperação de Glasgow, GOS - Glasgow Outcome Score). O percentual projetado (70%) de boa recuperação contrasta drasticamente com os pobres 7% verificados em pacientes nesse mesmo estado submetidos ao tratamento convencional, conforme dados originários do Traumatic Coma Data Bank (Foulkes et al, 1991), ilustrando de forma eloqüente o altíssimo potencial terapêutico propiciado pelo tratamento hipotérmico nesses casos. Resultados similares aos de Metz e colaboradores foram obtidos com um número bem maior de pacientes por Marion et al (1997).

O caso do paciente nº 10 da tabela 1, que cerca de 16 horas (média dos casos) antes da indução do tratamento hipotérmico (por ocasião da admissão hospitalar) já encontrava-se no nível mais profundo identificado pela escala de coma de Glasgow, com ausência de pelo menos 1 reflexo cefálico (a reação pupilar à luz), e ainda assim apresentou o melhor nível de recuperação, de acordo com a escala de recuperação de Glasgow, é extremamente ilustrativo para a presente explanação. Demonstra a fragilidade conceitual e a impropriedade de utilizar-se, convencionalmente, critérios funcionais para inferir-se a respeito do estado histopatológico, ou da vitalidade do encéfalo do paciente em coma. Que teria ocorrido com esse paciente se, em substituição ao tratamento hipotérmico, o tivessem submetido ao teste da apnéia (cujos efeitos catastróficos e irreversíveis sobre a circulação cerebral são descritos no item 4 deste texto)?

O estudo de Papo et al (1980) mostra os resultados do tratamento convencional em 112 pacientes com níveis de coma inferiores a 8 na escala de Glasgow. A comparação desses resultados com os obtidos por Metz et al (1996) proporciona uma adequada valorização do largo benefício obtido pelo tratamento hipotérmico. A reprodução a seguir da tabela 9 do texto de Papo et al, 1980 (indicada aqui como a de número 2) tem o objetivo de proporcionar ao leitor essa comparação.

Contrastando com os resultados do tratamento hipotérmico (Metz et al, 1996 - tabela 1) administrado a 10 pacientes entre os quais apenas 1 apresentava pontuação superior a "5" na escala de Glasgow, e a maioria (70%) apresentava apenas "3" como pontuação, 85% dos pacientes com pontuação 4 a 5 submetidos por Papo et al ao tratamento convencional evoluíram para a morte (death), estado vegetativo persistente (v.s., vegetative state) ou para seqüela neurológica severa (s.d., severe disability). Essa evolução encontra-se essencialmente em conformidade com aquela relatada com o Traumatic Coma Data Bank, que evidenciou apenas 7% de boa recuperação (g.r., good recovery) em pacientes com pontuação inferior a 8 (Foulkes et al, 1991).

Como se verá adiante, a evolução clínica de pacientes como esses, que se encontram em coma profundo e dependentes do respirador para a continuidade da função respiratória, são claramente representativos dos pacientes que, ademais, apresentam supressão dos reflexos cefálicos por 6 horas. Ambos os grupos (com e sem supressão dos reflexos cefálicos por 6 horas) apresentam altíssima (mas não absoluta) probabilidade de evoluírem para parada cardíaca, por ocasião da qual a autópsia demonstra aproximadamente o mesmo percentual (cerca de 40%) de ocorrência de lesão encefálica difusa - o chamado "encéfalo do respirador" (Walker et al, 1975). Por outro lado, como se verá também adiante, a execução do teste da apnéia eleva para 100% a ocorrência posterior de morte por parada cardíaca, sem no entanto, paradoxalmente, excluir qualquer paciente (dentre aqueles em coma profundo, com ausência dos reflexos cefálicos por 6 horas) do "diagnóstico" de "morte encefálica". Em outras palavras, como esse procedimento "diagnóstico" não exclui a fração dos pacientes em coma que sem ele sobreviveriam, evidencia-se, como já foi afirmado e será abordado com detalhe no item 3 deste texto, que o teste da apnéia induz de fato a morte que pretende diagnosticar.

A evolução hipotética do fluxo sangüíneo encefálico dos pacientes tratados com hipotermia moderada ao nível de 16 horas de sobrevida (conforme Metz et al, 1996) é apresentada na figura 7.

À luz do que até aqui foi exposto, demonstrando-se a desastrosa falibilidade da utilização de critérios funcionais, que foram pretensiosa, autoritária e convencionalmente estabelecidos (Beecher et al, 1968) para a determinação da "morte encefálica", torna-se pertinente a análise do comportamento que tem sido aconselhado aos médicos, por ocasião do anúncio de tal "diagnóstico" à família do paciente em coma, de forma a que, com maior eficiência, obtenham dela a concordância para a retirada dos órgãos transplantáveis. Conforme aconselha Eelco Wijdicks (1995), "Deve-se afirmar à família em termos inequívocos que o paciente está morto. A ventilação mecânica, a administração de fluidos, e a medicação para estabilização da pressão sanguínea devem ser mantidos apenas para a sustentação da vitalidade dos órgãos quando conseguir-se permissão para doação. A recusa pelos membros da família em permitir a coleta dos órgãos retira as razões para manter-se o suporte às funções vitais, e a assistência ventilatória deve então ser descontinuada após conceder-se à família tempo adequado para considerar o assunto e visitar o paciente." "Quando, ao contrário, a família permite a doação de órgãos, o coordenador local de transplantes deve ser notificado."

"The following approach is suggested. The family should be told in unequivocal terms that the patient is dead. Mechanical ventilation, fluids, and blood pressure medication are administered only to procure organs in the event that permission for donation is given. Refusal by family members to harvest organs removes the rationale for supportive therapy, and mechanical ventilation is discontinued after the family has been allowed adequate time for consideration and visitation. When the family permits organ procurement, a local transplantation coordinator is notified."

Aliada à comprovada falta de fundamentação científica dos critérios "diagnósticos" de morte encefálica (repetidamente acusada ao longo dos 30 anos decorridos desde sua elaboração), a autoritária frieza evidente em tais afirmações caracteriza muito mais uma condenação à morte do que uma orientação médica. Solicita-se (?) que a família concorde com a doação dos órgãos, mas…. Se não houver concordância, retira-se o suporte à vida do paciente, pretextando-se irrecuperabilidade do encéfalo, apesar da sustentação da homeotermia e das implicações desse fato, já suscitadas neste texto. Se houver concordância, o paciente continua a receber tratamento intensivo destinado a preservar os órgãos transplantáveis dos riscos da hipotensão arterial. Cuidados que, paradoxalmente, tal como ocorre nos casos hipotéticos ilustrados nas figuras 3 e 6, podem estar sustentando a viabilidade do encéfalo. Porém, ao contrário do caso ilustrado na figura 3, não lhe será propiciado tempo para recuperar-se espontaneamente. Ao contrário do caso ilustrado na figura 6, não será submetido ao tratamento hipotérmico. Afinal, "mortos não se recuperam"! "Retire-se-lhe os órgãos ou, se a família não cooperar, desconecte-se o respirador. Está condenado", - isto é, apenas para verbalizar a situação de uma forma não comprometedora, "está desenganado!"

A quase totalidade dos médicos, ao longo de toda a sua formação, tem contato com o assunto "morte encefálica" somente através de livros-texto que se limitam a repetir as normas convencionais pouco alteradas desde 1968. O Dr. Eelco F.M. Wijdicks, do Departamento de Neurologia da Mayo Clinic and Mayo Clinic Foundation é um caso especial. É autor (Wijdicks, 1995) de uma "revisão" bibliográfica extensa (95 citações) que pretensamente esgota o assunto. Teve necessariamente, portanto, contato com diversos artigos publicados que repetidamente acusam a falta de fundamentação científica dos critérios correntes. Todos os estudos com tal conteúdo questionador foram omitidos em sua "revisão extensiva", de forma a proporcionar ao leitor um caráter de inquestionabilidade absoluta.

Como seria de esperar-se, o referido "anúncio normativo" de 1968 (Beecher et al, 1968) mobilizou a ação de diversos estudiosos interessados no tema, e cujo esforço foi por isso mesmo naturalmente concentrado nos primeiros anos após o evento desencadeador. Esses estudos, cujos resultados não devem ter interessado ao Dr. Wijdicks, tanto que não os incluiu em sua "revisão", buscaram testar a validade dos 2 pressupostos básicos implícitos na redefinição de morte, "estabelecida" em conformidade com a "vivência médica":

· o de que pacientes sustentando coma profundo, ausência de reflexos cefálicos e apnéia ao longo de um determinado período (horas), "não se recuperam", ou seja, invariavelmente vêm a desenvolver parada cardíaca nos dias que se seguem, ao longo dos quais são mantidos com a função controlada por um respirador;

· o de que tais pacientes, no momento em que apresentam a parada cardíaca, e são imediatamente submetidos à autopsia, invariavelmente apresentam o chamado "encéfalo do respirador", caracterizado pela necrose extensiva do tecido nervoso intracraniano, que chega ao ponto de se liquefazer (necrose de liquefação), apresentando-se já transformado em uma "pasta" disforme que escorre à abertura do crânio (tal fenômeno de decomposição leva mais de um dia para desenvolver-se completamente, e pelo menos 12 horas para delinear-se, após a cessação da circulação do encéfalo, pretensamente denunciada pela instalação do quadro neurológico descrito; assim, os dias em que os batimentos cardíacos do paciente são mantidos pela sustentação artificial da função respiratória seriam suficientes para o amadurecimento do fenômeno);

Entre as publicações desconsideradas encontra-se aquelas referentes à mais extensa correlação anátomo-clínica até hoje efetuada sobre o tema, que corresponde a um estudo multicêntrico envolvendo nada menos do que NOVE instituições hospitalares norte-americanas, 503 pacientes em coma e apnéia, e 226 autópsias, cujos resultados negaram AMBOS os pressupostos básicos que empiricamente foram aventados como alicerces dos "critérios diagnósticos" de morte encefálica. Diversos pesquisadores envolvidos nesse estudo multicêntrico vieram a publicar de forma independente os resultados referentes a ele. Resultados esses (Walker et al, 1975; An Appraisal…, 1977; Walker, 1977) foram surrupiados pelo Dr. Wijdicks aos leitores de sua pretensamente "exaustiva" revisão (muito embora outras publicações posteriores voltassem a relatar os mesmos e novos aspectos do mesmo estudo (Molinari et al, 1980). Também foram desconsiderados os produtos de outros estudos adicionais com conteúdo similar ou complementar (Korein et al, 1977; Pearson et al, 1977; Walker, 1978). Mesmo as observações e cálculos estatísticos do Dr. Shewmon (1987) já citado neste texto foram deletados da "seletiva", política (porque facilitadora da atividade de outra especialidade médica - a cirurgia de transplantes) revisão de Wijdicks, que contou com o sancionamento da Academia Americana de Neurologia.

O referido estudo colaborativo (Walker et al, 1975) demonstrou que, não importa quais critérios clínicos sejam utilizados para identificar-se a "destruição difusa do encéfalo", o "encéfalo do respirador" somente ocorre em cerca de 40% dos casos, mesmo após o decurso de diversos dias até a parada cardíaca, portanto mais do que o necessário para que o processo de necrose de liquefação venha a manifestar-se, a partir do momento em que a irreversibilidade da lesão neuronal é pretensamente identificada pelo estado neurológico e por "exames confirmatórios", pretensamente denunciadores da ausência de circulação intracraniana. Na realidade, em pacientes nos quais a arteriografia não evidencia a presença de imagens vasculares intracranianas, o estudo anátomo-patológico realizado posteriormente demonstra a presença de alterações histopatológicas em evolução que não poderiam processar-se na ausência de circulação encefálica ativa por ocasião da autópsia (Schröder, 1983). Esse fato constitui-se em nova evidência de que o limite de resolução da arteriografia relaciona-se a níveis de fluxo sanguíneo encefálico suficientes para a sustentação de processos biológicos, e/ou de que ocorre a melhora dos níveis circulatórios do encéfalo entre o exame arteriográfico e o histopatológico.

Conforme Walker et al (1975), o coma profundo associado à apnéia associa-se à ocorrência de parada cardíaca em alguns dias em 91% dos casos. O acréscimo da perda dos reflexos cefálicos à síndrome, eleva essa associação para 95% dos casos. Requerer-se que a síndrome se mantenha por 6 horas, em nada contribui para a confiabilidade do prognóstico de morte iminente, pois somente 93% dos casos assim caracterizados evoluem para a parada cardíaca, ou seja, ainda assim, 7% dos casos se comportam como o caso nº 3 da figura 1 apresentada neste texto:

"The basic clinical findings - unresponsivity and apnea - correlate well with imminent death (91 per cent) and poorly with a respirator brain (40 percent). To improve the correlation one may add other clinical or laboratory factors, none of which, unfortunately, are discriminative, and all of which eliminate a rather large moribund population. For example, the addition of absent cephalic reflexes increases the correlation with imminent death to 95 percent but cuts the population from 503 to 309, although 85% of these eliminated are moribund. To require absence of the cephalic reflexes for six hours, just decreases the size of the sample without appreciably increasing the accuracy (93 percent)."

Esse achado é de importância extrema pois demonstra, de forma a não deixar margens a dúvidas, que a ausência de 1, alguns ou todos os reflexos cefálicos tem os mesmos valores prognóstico e diagnóstico que possui a simples apnéia associada ao coma. Evidentemente, todas essas funções são dependentes da atividade sináptica e as células neuronais mediadoras de todas elas encontram-se localizadas na mesma estrutura o tronco encefálico. O diagnóstico correto, a ser feito tanto quando o paciente acaba de tê-las suprimidas todas, como quando tem suprimidas algumas delas, é o de que o fluxo sangüíneo cerebral encontra-se próximo ao limiar relacionado à inativação da função sináptica - e nada mais! Da mesma forma como se mostra inoperante o acréscimo da ausência de reflexos cefálicos aos critérios "diagnósticos" de morte, quando o paciente já se encontra em coma e apnéia, também o fato desse limiar ter sido cruzado há 1 ou a 6 horas em nada muda o prognóstico de morte porque, em ambos os casos (1 ou 6 horas) o fluxo sangüíneo encefálico deve encontrar-se entre os limites da zona de penumbra isquêmica, e na maioria dos casos provavelmente ainda próximo ao seu limite superior.

Verifica-se assim a extrema propriedade em apresentar-se os dados do estudo de Metz et al (1996) reproduzidos na tabela 1 deste texto como evidência de que também seriam recuperados pelo tratamento hipotérmico uma larga fração dos pacientes que apresentem os critérios clínicos completamente satisfeitos para o "diagnóstico" de morte encefálica (DESDE QUE NÃO houvessem sido SUBMETIDOS AO HOMICIDA "TESTE DA APNÉIA"). O paciente nº 10, apresentado na tabela 1 É EXTREMAMENTE ILUSTRATIVO, JÁ QUE APESAR DE APRESENTAR-SE com pupilas dilatadas e irresponsivas à luz e JÁ NO NÍVEL MAIS PROFUNDO DO COMA VÁRIAS HORAS ANTES DO INício do tratamento hipotÉrmico, AINDA ASSIM RECUPEROU-SE A PONTO DE REASSUMIR AS ATIVIDADES DESEMPENHADAS ANTES DO ACIDENTE.

Os autores do referido estudo cooperativo (Walker et al, 1975) observaram ainda que quando os reflexos cefálicos se mantêm ausentes por 48 horas, a parada cardíaca eventualmente sobrevem em 100% dos casos, mas, ainda assim, a incidência da "destruição difusa do encéfalo" permanece em cerca de 40% (ademais, a maioria dos pacientes nos quais a síndrome não se sustenta por tanto tempo - 85% - evoluem mesmo assim para a parada cardíaca - se forem submetidos apenas ao tratamento convencional, demonstrando o deficitário valor prognóstico dos critérios clínicos de "morte encefálica"):

Only by requiring that the cephalic reflexes be absent for 48 hours does the correlation with imminent death become perfect but only 90 individuals (20 percent of the original) meet these criteria and the correlation with respirator brain is not significantly improved."

As duas situações (presença e ausência do "encéfalo do respirador" à autópsia feita após 48 horas em que as referidas manifestações clínicas se sustentam) são ilustradas na figura 8, onde se demonstra como o fenômeno da penumbra isquêmica permite compreender-se por que o prolongamento do período de observação clínica não melhora nem a sensibilidade nem a especificidade dos critérios "diagnósticos" de morte encefálica, contribuindo para a compreensão dos resultados de Walker et al (1975).

Na figura 8 evidencia-se que o paciente nº 1 atinge total colapso circulatório encefálico ao nível de 9 horas de sobrevida, e dificilmente pode manter a atividade cardíaca por 48 horas sem um tratamento de reposição hormonal, em virtude da destruição do hipotálamo e do déficit de vasopressina resultante. Como não chega a completar 48 horas com o quadro neurológico descrito, fica paradoxalmente excluído do diagnóstico de morte encefálica que utilize como critério um período de observação tão longo. À autópsia, pode-se não encontrar o "encéfalo do respirador" simplesmente pela exiguidade de tempo disponível para a maturação do processo de necrose de liquefação. Segundo Walker et al (1975), um período mínimo de 12 horas de sustentação da função cardiovascular parece ser necessário para que pelo menos uma razoável percentagem (26%) dos casos de coma e apnéia apresentem características compatíveis com o "cérebro do respirador" à autópsia, feita em paciente formalizado logo após a parada cardíaca fatal (tabela 3). Por outro lado, um período de observação clínica de 6 horas identificaria corretamente esse específico paciente hipotético como portador de lesão irreversível e difusa do encéfalo, alocando-o como doador de órgãos provavelmente antes da parada cardíaca.

O paciente nº 2 apresenta coma profundo, ausência de reflexos cefálicos e apnéia (perda das funções dependentes da atividade sináptica) a partir da 12ª hora de sobrevida a partir do evento desencadeante desse quadro neurológico. Somente a partir da 31ª hora de sobrevida, no entanto (depois de sustentar o quadro clínico descrito por 19 horas), a lesão cerebral atinge a situação de irreversibilidade. Se sustentar a atividade cardíaca por mais 29 horas, satisfará o critério de 48 horas de observação clínica com esse estado neurológico inalterado. A esse tempo, a autópsia possivelmente demonstrará o "encéfalo do respirador". Casos como esse (coma profundo associado a um período entre 2 e 3 dias de extensão com sobrevida dependente de respirador) estão associados a esse achado de autópsia em apenas 51% dos casos, segundo Walker et al (1975) - ver tabela 3. Um período de observação clínica de apenas 6 horas no caso nº 2 seria insuficiente para caracterizar a irreversibilidade da lesão encefálica, e alocaria para a morte pela doação de órgãos vitais um paciente potencialmente recuperável, como já indicaram as situações apresentadas nas figuras 3, 5, 6, e 7.

No que se refere ao caso nº 3 (figura 9), nem mesmo um período de observação tão longo quanto 48 horas seria suficiente para caracterizar o pré-requisito de irreversibilidade. Esse caso poderia, por exemplo, apresentar parada cardíaca na 84ª hora de sobrevida a partir do evento determinante do coma (ainda com o encéfalo completamente intacto), 13 horas depois de ter suprimida a função hipotalâmica. Nesse caso, a própria perda da função hipotalâmica em um paciente há dias em jejum, por exemplo, poderia contribuir para a precipitação de complicações metabólicas e eletrolíticas graves, como hipopotassemia determinante de fibrilação ventricular, ocorrendo a parada cardíaca quando a necrose do encéfalo sequer se estabeleceu.

Segundo os mesmos autores (Walker et al, 1975 - ver a tabela acima), a ocorrência do "encéfalo do respirador" atinge maior percentual (56%) nos casos de coma e apnéia mantidos no respirador por 4 a 5 dias, passando a decair em casos de sobrevidas mais prolongadas em apnéia (atinge 27% das autópsias em casos de apnéia sustentada por mais do 6 dias). Nem a exigência da ausência de reflexos cefálicos por períodos de 6 ou de 48 horas altera significativamente esses percentuais. Depreende-se que muitos dos pacientes restantes podem manter-se ainda recuperáveis ao longo do tempo que precede a parada cardíaca, mas são alocados para a doação de órgãos pelos critérios empíricos correntemente em uso para caracterização da "morte encefálica".

A análise desses dados evidencia claramente que, não importa a qual seja a extensão de tempo ao longo do qual se prolongue, a observação clínica não é capaz de propiciar sequer moderada fidelidade diagnóstica da irreversibilidade da lesão encefálica. Períodos de observação curtos, como 6 horas, identificam corretamente apenas os casos mais graves como irreversíveis (aqueles que apresentam mais rápido decréscimo do fluxo sangüíneo encefálico, permanecendo na penumbra isquêmica por tempo inferior a 4 ou 5 horas, como é ocaso do exemplo nº 1 da figura 9. No entanto, provavelmente mais do que 50% dos casos são identificados erroneamente como portadores de lesão cerebral irreversível através de um intervalo tão exíguo de avaliação clínica.

O percentual de pacientes recuperáveis pode ser bem maior do que aquele sugerido pela já reduzida fração de pacientes que apresentam o chamado "cérebro do respirador" à autópsia. Mesmo nos casos em que a histopatologia identifica as características do "cérebro do respirador", por ocasião da parada cardíaca, ainda assim não é possível inferir-se que esses pacientes encontravam-se com a situação de irreversibilidade estabelecida no momento em que completaram o período de observação (qualquer que seja a sua extensão) sem recuperação de qualquer dos reflexos cefálicos. É o que se procura ilustrar na figura 9.

Segundo Walker et al (1975), apenas 48% dos pacientes que mantiveram-se em coma e dependentes do respirador (apnéia) por um tempo maior ou igual a 24 horas e menor do que 48 horas, até a ocorrência da parada cardíaca, apresentam o "cérebro do respirador" à autópsia (tabela 2). Esse é o caso do exemplo indicado na figura 9, o qual, obviamente não se encontrava com a lesão encefálica estabelecida até pelo menos 31 horas de sobrevida (25 horas antes da parada cardíaca), apesar de, esse tempo, já encontrar-se apresentando o "quadro clínico de morte encefálica" há 13 horas.

Obviamente, o tempo de sobrevida no respirador deve se constituir em uma medida indireta do tempo em que o fluxo sangüíneo encefálico do paciente permanece abaixo do limiar relacionado à inativação sináptica (pois a função dos centros respiratórios depende da atividade sináptica!). À medida que se prolonga o tempo de dependência ao respirador, o nível circulatório reduz-se progressivamente, de forma que uma fração cada vez maior desses pacientes deve atingir o limiar de irreversibilidade e (±12 horas depois desse último limiar haver sido cruzado) ter o processo necrótico morfologicamente evidenciável em todo o encéfalo, caracterizando-se, assim, o "encéfalo do respirador". Seria de esperar-se, portanto, que quanto mais longo for o tempo de dependência da ventilação mecânica, uma fração progressivamente maior de autópsias demonstre achados compatíveis com o "encéfalo do respirador".

Ao contrário, conforme se verifica na figura 10, construída de acordo com os dados da tabela 3 (Walker et al, 1975), a frequência desse achado anátomo-patológico em realidade tende a decair. Esse resultado somente pode ser explicado por uma razão óbvia e conhecida: o edema encefálico não se perpetua indefinidamente, passando a ser reabsorvido após a decorrência de poucos dias, ao longo dos quais o fluxo sangüíneo se recupera lentamente.

Dessa forma, os pacientes que mantiveram o fluxo sangüíneo encefálico entre os limites da penumbra isquêmica ao longo desse tempo, ou seja, acima do limiar relacionado à despolarização terminal das células neuronais (mesmo no ponto de máxima expansão do edema) tendem a retomar os níveis circulatórios normais após o decurso de alguns dias, melhorando a pressão de perfusão e com ela os níveis circulatórios. Esse fato explica a queda da freqüência do "encéfalo do respirador" para apenas 27% nos pacientes que permanecem no respirador por mais de 7 dias. Demonstra-se, assim, a aplicabilidade do fenômeno da penumbra isquêmica na fisiopatologia da hipertensão intracraniana difusa que leva à "morte encefálica".

A reabsorção do edema ao longo do tempo em que o paciente permanece sob cuidados intensivos para preservação dos órgãos transplantáveis pode levar à gradual melhora dos níveis circulatórios e com ela à retomada progressiva das funções do tronco encefálico dependentes da atividade sináptica. Assim, a elevação da freqüência cardíaca e da pressão arterial sistêmica por ocasião da cirurgia para a retirada dos órgãos transplantáveis pode dever-se à reativação dessas funções, conforme ilustra a figura 11.

Por outro lado, também a verificação de que o percentual de ocorrência do "encéfalo do respirador" à autópsia não diferencia-se significativamente de 40%, nem mesmo após o decurso de 48 horas na vigência do ‘quadro clínico de morte encefálica’ (ao longo das quais haveria tempo mais do que suficiente para a maturação completa da necrose de liquefação estabelecer-se em todos os casos), é inteiramente incompatível com a hipótese de que quando se encontram satisfeitos os critérios clínicos encontrar-se-ia já estabelecida a irreversibilidade da lesão encefálica. Se tal asserção fosse verdadeira, todos os pacientes com mais do que 24 horas de permanência nesse estado clínico deveriam apresentar o "cérebro do respirador" à autópsia. É o que se procura demonstrar na figura 12.

Os resultados de Walker et al (1975), avaliados, portanto, à luz do conhecimento do fenômeno da penumbra isquêmica, indicam que uma larga percentagem de pacientes que satisfazem os critérios clínicos correntes de morte encefálica seriam em realidade recuperáveis pela adoção de medidas como as ilustradas nas figuras anteriores (3, 5, 6, e 7), especialmente a hipotermia moderada como indica o estudo de Metz et al (1996), ou mesmo uma pequena fração deles (5 a 9%) recuperar-se-ia espontaneamente. Como se verá adiante, a execução do teste da apnéia, tal como é correntemente preconizada, determina a morte mesmo desse pequeno percentual de pacientes.

Os resultados dos mesmos autores demonstram que a ausência de atividade biológica ao eletroencefalograma em nada contribui para melhorar essa situação:

"…biological activity in the EEG correlates with imminent death in 85 percent of cases but with a respirator brain in only 16 percent."

Portanto, conforme atestam os resultados desse estudo multicêntrico (Walker et al, 1975), não somente os critérios diagnósticos de morte encefálica não tiveram fundamentação científica, sendo exarados de forma empírica e convencional, como, o que é mais grave, sua validade foi cientificamente negada nos anos que imediatamente sucederam o seu anúncio. Ainda assim, os critérios diagnósticos enraizaram-se na prática clínica internacional, graças às manifestações normativas reiteradas como a de 1981 (President's commission for the study of ethical problems in medicine and biomedical and behavioral research, 1981), e a de 1995 (Wijdicks, 1995), feitas, respectivamente em nome de 57 médicos consultores norte-americanos (1981) e da Academia Americana de Neurologia (1995).

O texto de Wijdicks (1995) constitui-se de fato em uma simples (mais uma) instrução normativa pois, esquivando-se da validar cientificamente a correlação pretensamente absoluta entre o quadro clínico e a irreversibilidade da lesão encefálica, cita essencialmente outras instruções normativas não fundamentadas bibliograficamente, ou seja, apenas descreve qual o protocolo a ser seguido ("aconselhável", "preconizado") para fazer o diagnóstico. Entre as 95 citações seletivamente pinçadas entre aquelas que se ajustam aos seus pontos de vista, nem uma única é oferecida para fundamentação da validade científica dos critérios correntes para o "diagnóstico" de morte encefálica. Noventa-e-cinco citações parecem mesmo ter sido profusamente jogadas sobre o leitor de forma a tornar imperceptível a ausência de suporte bibliográfico à mais pretensiosa de suas afirmações - a de que o "diagnóstico" de morte encefálica deva ser firmado essencialmente através do exame clínico do paciente, e de que um período de observação é apenas "aconselhável", mas não absolutamente indispensável. Ademais, fosse a sua "revisão" confeccionada de forma imparcial, como entender-se a falta de qualquer menção à mais ampla correlação anátomo-clínica até hoje feita, produto do esforço de nove centros médicos norte-americanos, para a caracterização da evolução clínica de 503 pacientes em coma e apnéia, e do resultado de 146 autópsias??!!! Como entender-se ESSA OMISSÃO (mencionando-se apenas um único exemplo) como um "descuido" ou "lapso" considerando-se que os resultados de tal estudo multicêntrico foram reiteradamente publicados em anos diferentes em diversas revistas indexadas (Walker et al, 1975; An Appraisal…, 1977; Walker, 1977; Molinari et al, 1980), e ainda assim não foram citados pela "revisão" de Wijdicks (1995)??!!!

Porque a utilização tão reiterada de tantos subterfúgios? Porque a reiterada fuga à consideração e à discussão de dados tão importantes? Porque substituir a discussão científica sobre a validade dos critérios correntes pela reiterada validação normativa, apoiada no prestígio de instituições e numerosos profissionais da área médica? Robert Truog auxilia-nos a compreender, afirmando, em abertura à sua brilhante revisão crítica, datada de 1997, que a nova definição de morte serviu exclusivamente aos propósitos transplantistas, em que pese a teoria incoerente e a prática confusa dessa redefinição.

"Despite its familiarity and widespread acceptance, the concept of "brain death" remains incoherent in theory and confused in practice. Moreover, the only purpose served by the concept is to facilitate the procurement of transplantable organs."